在人的一生中，兒童青少年時期、妊娠期和中老年時期骨質變化較大，也較容易受到外界因素的影響，需要重點關注這三類人群的骨骼健康狀況。
一、兒童青少年
處于生長發育期的兒童青少年，機體為滿足快速的新陳代謝需求，對鈣的需求量顯著上升。為了解兒童青少年補鈣對他們體內骨質含量和骨密度的正常增長的影響，澳大利亞研究人員綜述了國際上19項人體隨機對照實驗（RCT），結果顯示：兒童青少年在基礎膳食平均鈣攝入量為745mg/d的條件下，如果每天平均補充鈣768mg，能夠顯著促進全身和橈骨的骨密度增加[1] 。
由于不同國家的人群體質差異比較大，那對于國內的兒童青少年來說，補鈣對骨質含量和骨密度又有怎樣的影響呢？中山大學的研究團隊對青春前期女童進行為期兩年的補鈣干預實驗，結果顯示，每天補鈣（1000mg）有助于她們的骨密度和骨質含量的增長。換言之，對于國內的兒童青少年，增加鈣的攝入量可能有助于他們骨質含量和骨密度的增長[2]。
二、妊娠期
由于妊娠婦女血容量增加，加之胎兒從母體攝取大量的鈣以供生長發育的需要，使妊娠婦女對鈣的需要量顯著增加。當妊娠婦女鈣輕度或短暫性不足時，母體血清鈣濃度降低，繼而甲狀旁腺激素的合成和分泌增加，加速母體骨骼和牙齒中鈣鹽溶出，滿足胎兒對鈣的需要[3]。
當缺鈣嚴重或長期缺鈣時，母親可發生小腿抽筋或手足抽搐，嚴重時導致骨質軟化癥，胎兒也可發生先天性佝僂病。因此，孕婦應增加含鈣豐富的食物，膳食中鈣攝入不足時亦可適當補充一些鈣制劑[3]。
美國科學家開展的一項隨機交叉試驗顯示：孕晚期補鈣（1200mg/d）有助于減少妊娠末三個月孕婦的骨轉化，也就是說補鈣有助于妊娠期婦女的骨骼健康[4]。
三、中老年期
隨著社會經濟和醫學保健事業的發展，人類壽命將逐漸延長，老年人口比例不斷增加。老年人的鈣吸收率降低，一般低于20%，對鈣的利用和儲存能力低，容易發生鈣攝入不足或缺乏引發骨骼健康問題[3]。
在澳大利亞研究人員開展了一項meta分析（對具備特定條件的、同課題的諸多研究結果進行綜合分析的一類統計方法），綜合分析了29項相關的研究，探究鈣對50歲以上中老年人骨密度及骨折影響, 結果顯示補鈣（800~1200mg/d）可使各種骨折的風險降低，同時降低髖骨和腰椎的骨質流失，并且鈣和維生素D（VD）同時補充的效果優于單獨補鈣效果[5]。

骨質疏松是由于膳食鈣攝入不足等原因引起的骨密度降低，進而導致機體出現骨痛甚至脆性骨折等一系列問題[1]。絕經后婦女和中老年人由于其特殊的生理狀態，常常是骨質疏松的高發人群。
絕經后女性易發生骨質疏松，因為絕經后的女性體內的雌激素濃度降低，而導致骨丟失加速。美國科學家給予絕經后婦女持續4年每天口服鈣劑，試驗結果表明，鈣劑能夠減少絕經后婦女由于年齡增長而引起的骨質丟失[2]。此外，韓國[3]和北愛爾蘭[4]的兩項人群干預試驗研究也同樣證實了絕經期后婦女補鈣能夠促進骨骼合成和減少骨丟失，從而減少骨質疏松的發生幾率。
由于維生素D能夠促進鈣的吸收和利用，希臘科學家對鈣（1200mg/d）與VD（300IU/d單位/天）聯合補充和單獨補鈣（1200mg/d）效果進行了對比，結果顯示，同時補充鈣和維生素D能夠增強絕經后女性的骨盆、脊柱和總骨質密度[5]，并且聯合補充鈣和維生素D對絕經后婦女骨骼健康的促進效果要顯著強于單獨補鈣的效果。
隨著年齡的增長，中老年機體對鈣的吸收減弱，骨質大量丟失，也極易發生骨質疏松等骨骼方面問題[6]，因此在中老年階段，減少骨質疏松的發生風險至關重要。英國科學家給尚未患骨質疏松的老年女性志愿者，連續兩年聯合補充鈣（1000mg/d）和維生素D（400IU/d），發現志愿者骨密度在補鈣后大大提高[7]。
骨質疏松最為常見的后果是發生脆性骨折，為了解補鈣與老年人骨折風險的關系，澳大利亞的研究人員進行了一項隨機對照雙盲試驗，連續5年給予老年人補充鈣劑（1200mg/d）和維生素D（1000IU/d），試驗結果顯示：與同齡段未補鈣人群相比，聯合補鈣和維生素D后老年人的骨折發生率明顯減少[8]。
補鈣可以減少老年人骨質疏松和骨折的發生風險，那么對于發生過骨健康問題老年人，補鈣對他們的骨骼健康又有何影響呢？丹麥科學家選取了發生過臀部和上肢骨折的志愿者，給他們口服安慰劑或鈣（3000mg/d）和維生素D（1400IU/d），試驗結果顯示：長期補充鈣和維生素D減少了發生過骨折老人的骨質流失；增加了他們的骨密度；換言之，補鈣對發生過骨折的老年人的骨骼健康同樣起到了積極的促進作用[9]。

經前綜合征（PMS）是女性月經前的一種綜合征，常見的臨床表現為腹脹、乳房疼痛、焦慮、情緒波動、疲勞以及易激惹等。流行病統計調查數據顯示有80%-90%的女性都有月經經前不適的經歷，其中有3%-8%的女性有嚴重的經前期綜合征，女性月經前的各種不適已經影響到了她們的正常生活[1]。
早在1989年，美國科學家Thys-Jacobs 教授為了探究補鈣與PMS問題改善之間的關系，開展了一項針對PMS志愿者為期三個月的隨機交叉人群試驗，試驗發現補鈣（1000mg/d）后可顯著改善PMS的腹脹、惡心、反胃等問題[2]。由于當時條件的限制，試驗選取的樣本量較少，該試驗結果的可信度受到質疑。
在時隔十年后，Thys-Jacobs 教授的研究團隊再次針對鈣與改善PMS的關系開展了一項大樣本量的人群試驗，研究再次證明鈣劑的補充（1200 mg/d）能夠顯著改善PMS的經前不適[3]。2009年，德國的學者開展的一項雙盲臨床試驗，同樣證實了補充鈣劑（1000mg/d）能夠很好的緩解由于PMS引起的女性經前期易疲勞、情緒波動、失落等不適癥狀[4]。
綜上所述，補鈣對PMS的效果已經得到驗證。但是補鈣能否對PMS防患于未然，降低女性PMS發生的風險呢？為了探究這一問題，美國科學家針對尚未發生PMS的健康女性，開展了一項為期10年的大樣本病例對照研究，研究結果顯示補充鈣劑（1238 mg/d）能夠降低女性發生PMS的風險。科學家分析，鈣可能會影響內源性雌激素水平，進而影響PMS的發生與發展[5]。

德國研究人員進行了一項探究鈣與免疫功能的實驗，其中細胞實驗顯示，活化的磷酸鈣能夠誘導細胞內抗炎因子（白介素-6、白介素-1β）的釋放，從而促進細胞內固有免疫系統的免疫功能；而動物實驗發現，磷酸鈣能夠促進大鼠體內白介素-8的釋放，從而增強小鼠免疫力[1]。
英國、西班牙和美國科學家聯合開展了一項細胞實驗，研究發現在2型糖尿病志愿者免疫細胞內，鈣濃度與免疫細胞功能密切相關[2]，鈣在細胞實驗中顯示出增強免疫系統功能的作用。
既然鈣與免疫功能密切相關，那對于體內鈣含量不足的人群，他們的免疫功能會不會因此受到影響呢？美國科學家對此進行了研究，研究人員選用了鈣內流不足者作為研究對象，探究鈣與免疫系統的關系，結果發現細胞內鈣含量不足時免疫功能明顯下降，其原因可能是低鈣使得免疫細胞（T細胞和B細胞）在胸腺和骨髓發育過程中出現了異常所致 [3]。

隨著世界人口進入老齡化，退行性關節炎的發生率不斷上升，退行性關節炎人群數量日益增多。而退行性關節炎會導致疼痛、殘疾，嚴重影響這一人群的生活質量。
為了研究硫酸軟骨素改善關節腫脹、疼痛作用，科學家進行了一系列動物實驗，例如加拿大[1]和日本[2]研究人員在小鼠身上進行的實驗，發現給退行性關節炎小鼠口服硫酸軟骨素后，能夠明顯地緩解小鼠因退行性關節炎引起的關節腫脹。
在硫酸軟骨素對膝關節退行性關節炎志愿者的人群干預試驗中，法國的臨床醫生給膝關節退行性關節炎志愿者連續9個月服用硫酸軟骨素（800mg/d），結果發現長期服用硫酸軟骨素可以緩解由膝關節退行性關節炎引起的關節疼痛、腫脹，在試驗期間硫酸軟骨素因能緩解關節疼痛也得到了志愿者和醫生的一致認可[3]。
而對于手關節退行性關節炎的志愿者，硫酸軟骨素也同樣起到類似作用。瑞士科學家選取手關節退行性關節炎志愿者，開展了一項為期6個月的隨機雙盲對照試驗，給志愿者分別服用硫酸軟骨素（800mg/d）和安慰劑，結果顯示：與安慰劑相比，硫酸軟骨素能夠緩解手關節退行性關節炎志愿者的關節疼痛，改善手部關節功能[4]。
在緩解退行性關節炎時，葡萄糖胺能夠刺激軟骨基質的合成，同時硫酸軟骨素則可抑制軟骨基質降解，理論上兩者聯合應用可以增加單獨使用對退行性關節炎受損軟骨的修復效果 [5]。
美國科學家對此進行了持續6個月臨床試驗，給膝關節退行性關節炎志愿者聯合使用硫酸軟骨素（800mg/d）和葡萄糖胺（1000mg/d），試驗結果顯示：硫酸軟骨素與氨基葡萄糖聯用時能起到協同作用，更有效地保護關節軟骨、逆轉損傷并促進損傷修復，進而緩解關節疼痛 [6]。

退行性關節炎發生時,首先受到損傷的是關節軟骨，關節軟骨變薄、變性進而導致關節間隙狹窄。隨著退行性關節炎的進一步發展，關節間隙嚴重狹窄，關節的正常活動受到限制。那么硫酸軟骨素是否能夠緩解由于退行性關節炎引起的關節間隙狹窄，從而保護關節功能呢？
在瑞士，科學家進行了一項隨機雙盲對照試驗，將膝關節退行性關節炎志愿者分為兩組，持續2年分別服用硫酸軟骨素（800mg/d）和安慰劑，試驗結果顯示：服用安慰劑的志愿者的關節間隙嚴重縮窄，而服用硫酸軟骨素的志愿者關節間隙則未發生明顯變化。這說明長期服用硫酸軟骨素可以緩解退行性關節炎志愿者關節間隙變窄 [1]。
美國科學家對3項隨機對照人群干預試驗進行meta分析，結果顯示：連續2年服用硫酸軟骨素（800mg/d），能夠減緩膝關節退行性關節炎志愿者最小關節間隙寬度遞減的速度，也就是說硫酸軟骨素可以緩解膝關節退行性關節炎人群關節間隙變窄這一惡性進展，從而改善他們的關節功能[2]。

絕經后婦女由于體內雌激素的下降很容易導致骨質疏松的發生，為了探究硫酸軟骨素對絕經后婦女骨質疏松的改善作用，國內的研究人員使用硫酸軟骨素干預絕經后骨質疏松的大鼠（切除卵巢建模），持續12周給大鼠服用硫酸軟骨素（300~1800mg/kg/d（毫克/千克/天）），3個月后測量大鼠的股骨密度，結果顯示硫酸軟骨素可增加股骨干骺端和股骨中點骨密度和骨鈣含量，進而說明硫酸軟骨素能夠有效抑制雌激素缺乏所誘發的骨丟失，并且可以明顯增加骨密度[1]。
硫酸軟骨素常與其他能夠增加骨密度的營養素配伍應用，例如氨糖軟骨素鈣片是硫酸軟骨素、鈣劑、骨碎補和氨基葡萄糖硫酸鉀鹽按一定的配比組合而成。在四川大學公衛學院的一項大鼠動物實驗中，連續3個月分別給予大鼠灌胃不同劑量（680~2720 mg/kg的氨糖軟骨素鈣片。結果顯示：氨糖軟骨素鈣片能夠增加大鼠的骨密度[2]。

為了探究硫酸軟骨素對于心血管健康的影響，世界各地的科學家們進行了一系列的研究：
在動物實驗方面，美國科學家連續9個月給松鼠猴食用高膽固醇和黃油含量的食物，誘發松鼠猴發生高血脂問題后，給予松鼠猴口服硫酸軟骨素（10mg/d(毫克/天)）干預，結果顯示：硫酸軟骨素能夠降低松鼠猴的血脂水平，降低動脈粥樣硬化發生的風險[1]。
此外，同樣來自美國的研究人員給予高膽固醇模型的大鼠灌胃不同劑量（2 ~8mg/d）的硫酸軟骨素，研究結果發現：硫酸軟骨素能夠減少大鼠動脈的脂質沉積，進而減少動脈硬化的發生幾率[2]。
在科學家開展的的探究硫酸軟骨素與心血管健康關系的人群干預試驗中，來自美國的Morrison研究團隊選用冠心病或曾有過心肌梗塞的志愿者，進行了一項隨機對照試驗。研究人員將志愿者隨機分為試驗組和對照組，試驗組志愿者口服硫酸軟骨素（1.5 g/d ~10g/d ，4年），對照組服用安慰劑，結果顯示：硫酸軟骨素可能降低血脂水平、降低血栓形成的風險、減少動脈粥樣硬化發生的幾率，進而減少缺血性慢性心臟病的發病風險[3]。
在上述研究中，Morrison等人還單獨分析了硫酸軟骨素對冠心病志愿者的影響，并且延長了硫酸軟骨素（1.5 g/d）的干預時間（6年），結果顯示：硫酸軟骨素可以減少冠心病引起死亡的發生率[4]。